Nerazîbûnên Salixation

Diyarî hyposalivation û hypersalivation.

• Hyposalivation (hyposialia), heya rawestandina damezirandin û derxistina pûçê di kavila devê de.
+ Sedemên herî gelemperî yên hyposalivation.
- Zirara giyayên şikê (mînakî, dema ku ew pez dibin, hilweşandin bi zêdebûna kezebê tîror, rakirina kiryarê, atrophyya parenchyma, rêşkirina toksînan an radyasyonê têk diçe).
- Berhevkirina duçeyên gîleyên şorikê yên ji hundir û / an girtina wan ji hundur (ji hêla kumikek derûdorên derdorê ve, rehma edîtû, pîvaza hişk, kevir, sekreterên zirav).
- Hîpohydrasyona girîng û dirêj a laş (dibe sedema kêmbûna perçê ya laş a pûç).
- Binpêkirinên rêziknameya nehohumorîkî ya pêvajoya avakirina saliva (mînakî, bi zirarê li nehûnên hîpotalamus, kortex, û her weha kemikên nervê yên di hundurê glands de, bi dewletên hyperthyroid) re têkildar in.

+ Encamên hyposalivation.
- Paqijkirin û çirûskiya qeşeng a bêserûber.
- Zehmetiyên di piyal û şûştina xwarinan de ji ber ku ji mêjiyê kêmbûyî û mûzeya devê hişk (xerostomia) ne.
- Pêşveçûna gelemperî ya stomatitis, gingivitis, glossitis, caries diranan. Ev dibe sedema kêmbûna lysozyme û madeyên din ên bakterîxwaz di mîqdarek piçûktirî û zirarê digihîje mukozê ziwa ji hêla perçeyên mûz ên kemandî ve.
- Ji ber kêmbûna amylase di saliva de ji ber kêmasiya amylase di nav xwarinê de karbohîdartên nehsandî. Lêbelê, ev ji hêla amylasesên zikê ve tê veqetandin û, bi gelemperî, rê nade ku binpêkirinên girîng ên di zêdekirina xwarina xwarinê de bin.

• Hypersalivation (hypersialia) - zêdebûna damezirandin û xilasbûna pîvikê di kaviliya devê de.
- Sedemên herî gelemperî: çalakkirina bandora parasympathetic ya neurogenîk li ser glandên salivary (mînakî, zêdebûna excitability of neuronên vagus di bin bandora narkotîk, toksîn, bi nehroza, encephalitis), stomatitis akût û gingivît, akincîbûna laş bi organên mercury, nîkotîn, materyalên endogjen (bi uremia) , koma, jêkirina jinberdana ducanî), infP di kavilên devkî, dorpêçên helminthic.

+ Encamên hyposalivation.
- Diljenkirin û alkalîzasyona naveroka gastrîkî ya bi saliva zêde. Ev kêmkirina çalakiya peptîk a juê ya gastrîkî, jêhatiya wê ya bakteriyostatîk û bakterîtosîdê kêm dike.
- Lezkirina valakirina naveroka gastrîkî ya di duodenum.
- Hîpohydasyona laşê dema ku meriv saloxa zêde diavêje an jê derxistina wê ji devê di nexweşên giran de.

Nexweşiyên pizrikan

- Sedemên sereke: nexweşiyên devika devî (stomatit, gingivitis, glossitis, periodontitis, nexweşîya periodontît, û hwd.), Bi êş, kêmbûn an tunebûna diranan, patholojî ya amûrên hevbeş ên masûlkeya jena jêrîn (mînakî, şikestinên hestî, atrofiya masûlkan, hypertonicityiya wan) , xwarina têrnexwar a tewandî (mînakî, dema ku "li rê" xwarin, dema xwendin, hwd.).
- Encamên gengaz: Zirarê mekanîkî ya bi mîzê gastrîkî ya ji hêla xwarina xwarû ya xwerû, veqetîna tûjî ya gastrîkî û motility.

Ku guhêrandin û tevgerên tevgera xwarinê esophagus di nav de dysphagia, aphagia (ji gr. dys - bêhêzî, phagein - xwarin) û cûrbecûr cûrbecûr yên esophagus pêk tê.

Dysphagia û aphagia

• Dîsfagiya - mercên ji hêla tengasiya xwarina av û ava zexm, û her weha vexwarina xwarin an jî liquid li hundopharynx, larynx û rêwîtiya respirasyonê ya jorîn.
• Aphagia - rewşek ku ji hêla nebûna gola xwarina zexm û mîqaşê têr dibe.

Sedemên herî gelemperî yên dysphagia.

• painşek giran di kavika devî de (wekî encamek pêvajoyên înflamatuar, ulcerasyonên mîkrobê, birînên an şikestîyên hestîyên qulikê, û hwd.).
• Patholojiya nîgarên nîgarên jêrîn û / an masûlkeyên mestir (mînakî, arthrosis, arthritis, û her weha kemilandin, hypertonicity an hîpotonîtîbûna masûlkeyên mestîk, parresis û paraliza wan).
• Zirarê neuronên navendê guhastinê û rêyên wê (bi piranî di bûyerên qezayên cerebrovascular de).
• binpêkirina navgîniya têkçûyî û derûnî ya masûlkeyên mestîker (mînakî, bi zirar û / an ziravbûna şaxên gûzê, trigeminal, glossopharyngeal).
• Pêvajoyên patholojîkî yên di pharynx û esophagus de (mînak, zirav, neoplasms, uls).
• Nexweşîyên mêjî (mînakî aphagia di episodek hysterical an stresek hişk).

Encamên dysphagia û aphagia.

• Nerazîbûnên vexwarinê yên di stûyê de û (bi vê re têkildar) bêhêzkirinên xwêbûn û vesazkirinê.
• Asparîzasyona xwarinê bi pêşveçûna bronchospasm, bronchitis, pneumonia aspirin, abscess mushkorîn.
• Asphyxia (gava ku zeyek mezin a xwarinê têxe nav şûşê), mînakî, li xerabkerên alkolê an dema anesthesiyayê dihêle).

Dysertê esofagusê

Dysertê esofagusê ji hêla zehf di veguhastina xwarinê bi riya ezofagê de, rêwîtiya wê di nav zikê de û avêtina naverokên stûyê di ezofagê de (reflux) tête taybetmend kirin. Bi gelemperî, xuyangên esophageal di asta şaxên jorîn û jêrîn ên wê de pêşve dibin.

• Sifinktera sipî ya esophageal û esophagus.
+ Sedemên hilweşîna esophageal.
- Nerazîbûnên Neurogenîk ên regulandina motîla esophagus (mînakî, bi encefalîtê, guhastina dystrofîkî û hilweşîner a neuronên nervê kezebê û plexusên esophageal ên intramural, bi nexweşiyên derûnî, di bin şertên stresê patholojîkî de). Di heman demê de, bandorên vagal motora esophagus zêde dike, û plexusên intramural dikare hem çalak bike (bi nav receptorên cholinergic muscarinic m2) û hembêz bike (bi riya nîkotîn û muskarnîkên m1 mestiran) kêmbûna dirûşmên dirêj û dorpêçkirî yên masûlkeyên esophagus.
- Parêzgariya humoral a ton û peristalsis of esophagus. Ew bandorên bêhtir ên VIP û oxide nitricê ne.
- Guhertinên sklerotîk di dîwarê esophagus de (mînakî, piştî şewitandina kîmyewî an germî, bi dermatomyositis an scleroderma gelemperî, piştî başkirina uls û erdan berfireh).
- Spazmiya dîwarê esophagus (mînakî esoph-gospasm herêmî an belavkirî di şert û mercên neurotîk an gêjkirina pişkek mezin a xwarina zexm de).

+ Encamên hilweşîna esophageal. Nexweşiyên sereke yên tevgera esophagus di nav de acalasia û spazma belavkirî ya esophagus heye.
- Achalasia rewşek e ku bi spazmûnek dirêjtir a MMC ya dîwarê esophagus, giyayê wê yê nizim, windakirina peristalsis û rihetiya kêmbûn a sphincter ve tête xuya kirin.
- Spasmê belavkirinê ya esophagus. Ew ji hêla kêmbûna MMC-ê ya hemî beşên dîwarê esophagus ve tête nîşankirin dema ku tamek normal (berevajî ya achalasia) ya mûzeya gûzê ya esophageal ya jêrîn berdewam dike.

• Kezika xwînê ya esphagus û xwîna xwînê ya jêrîn.
+ Sedem.
- Binpêkirina navbeynkariya kolînerîk a dîwarê esophagus (mînakî, bi encephalitis an neuritis bi zirarê li laşên nehûn û laşên nervê yên vagus û plexusên intramural).
- Kêmkirina an zêdekirina bandorên madeyên biyolojîkî yên çalak ku tûj dikin masûlkeyên mîzikê (zêdebûna tûnê: motilin, gastrin, madeya P, hwd., Tansiyonê kêm bikin: serotonin, secretin, VIP, somatostatin, dopamine, oxide nitric).

+ Encamên.
- Achalasia of the esophagus cardiac - rewşek e ku di pêvajoya prosasê de şilkirinê ya kêmbûna kezebê ya esofagealê ya jêrîn de tê xuyang kirin.
Manîpulasyon: dysfagiya esophageal (pêkvejîna tevgera xwarinê li ser ezofagê piştî şûştinê û derengkirina valakirina wê di stûyê de), hestek giran û êşê di zik de, kêmbûna giran (ji ber binpêkirina xwarina xwarinê di zikê û kûçikan de).

+ Refluxê Gastroesophageal - naveroka zikê di kezebê de avêtin. Pîvana dubare û parastina dirêjtirîn ya reflux wekî paşnavê refluxê gastroesophageal (an nexweşî) tête navnîş kirin. Nîşaneyên jêrîn taybetmendiya vê rewşê ne:
- Bihurandin - serbestberdana bêbandor a gaza û / an xwarin (hêjayên piçûk) ji zikê di kezeb û kavilên devkî de.
- Spî rabûn (regurgitation) - berevpêşbirina mecbûrî ya beşek ji naveroka gastrîkî ya di kavilên devkî û derbasî nîskan de. Ew di nav mezinan de û digel gihîştina asalasia re tê dîtin.
- Dilşewat - Hestbûnek şewitandina subjektîfek bêhempa li herêma epigastric. Ew encama avêtina naveroka acidê ya zikê di kûrahiyê de ye.

Li ber dilê bêhnvedanê di nav zikê de tevlihevî û tevgerên sekretî, motor, bîhnfireh, asteng û karên parastinê yên zikê hene.

Nehfên Karakterî fonksiyonê sekretî ya zikê di hêjmarê de têne xuyang kirin.

Bi gelemperî, ev binpêkirinan dibin sedema hevsengiya di navbera dînamîka û / an asta asta sekreandina gelek pêkhateyên giyayê gastrîkê de ji hewcedariyên wan ên rastîn ên heyî.

• Binpêkirina dînamîk û tevahiya tevgerê ya sekreterê kûçikê gastricê.
Bi taybetmendiyên guhartinên di fonksiyona sekretî ya zikê de, çend cûreyên wê têne cûrbecûr kirin: mêtingehîn, xêrxwazî, bêhêz, asthenic.
- Hibareserkirina sekretandina acidê gastrîkî. Bi zêdebûna veqetîna dirêj ya nebatî (di navbera xwarina hişkkirina stûyê û destpêka veqetandinê), kêmbûna girbûna mezinbûnê û çalakiya sekreterê de, dirêjkirina dema sekreteriyê, kêmbûna leza sekreteriyê. Bi rêjeyek zehf a sekinandina sekinandinê, achilia pêşve dibe - nebûna pratîkî ya ava giyayê.
- Typeêwazê ecibandî ya sekinandina kasa gastrîkî. Qonaxa paşîn a dorpêçandî ya kurtkirî, zêdebûna berbiçav ya sekreteriyê, zêdebûna pêvajoya sekreteriyê, zêdebûna rêjeya giyayê gastrîkê.
- Cureyê veberhênanê sekrecandina laşê gastrîkê. Bi zêdebûna demdirêjê, zêdebûna derengiya sekreterê, rawestandina wê hêdî, zêdebûna bihayê gastrîkê.
- Asthenic celeb sekinandina kasa gastrîkî. Qonaxa paşîn a kurtkirî ya dema destpêkirina rakirina juê, destpêkek fireh û kêmbûna zû ya tûjbûnê, mîqdarek piçûk a ava gastrîkê.
- Sekinandina kaotîk ya aramî ya gastotê. Taybetmendî hebûna neh rêgezên di dînamîk û vedorên sekreyê de, serdemên çalakbûn û sekinandina wê ji bo demek dirêj (çend meh û sal) e. Bihayê giştî ya ava bi gelemperî zêde dibe.

• Cûreyên Nehfên Secareserkirina Gastric.
To bêserûberiyên birînên gastrîkî hypersecretion, hyposecretion, û achilia di nav de.
+ Hîpperkêşbûn - zêdebûnek di rûnê gastricê de, zêdebûna zêdebûna wê acidbûn û jêbirinê.
- Sedemên bingehîn: zêdebûna girseyî ya hucreyên sekretî yên zikê (bi giyannasî ve hatî destnîşankirin), çalakkirina bandora nerva vagus (mînakî, di şert û mercên neurotîk an jî vagotonia destûrî de), zêdebûna sintez û / an bandorên gastrin, hypertrophy û / an hyperplasia of enterochromaffin (enteroendocrine) hucreyên (mînakî, bi gastrîta hîpertofîkî), zexmkirina antrumê, bandora hin dermanan (mînakî, acetylsalicylic acid an corticosteroids).
- Encamên gengaz: hêdîbûna valakirina xwarina girseyî ya xwarinê ji zikê, erdan û ulceration of mukoza gastrîkî, ligel reaksiyonên gastroesophageal yên dilovanî, dilşikestinên diyardeyê di nav zikê.

+ Hyposecretion - kêmbûna mîqyasa giyayê gastrîkê, kêmbûnek di acidbûna wê de û bandorkirina dabeşkirinê.
Sedemên sereke: kêmbûnek girseyî ya hucreyên sekretî (mînakî, bi forma hîp- û atrofîk a gastrîkî ya kronîk an ziravbûna zikê bêhnvedanê), kêmbûnek bandora nerva kezebê (mînakî, bi nehroza an sempatîkotoniya destûrî), kêmbûna avakirina gastrîn, kêmbûna proteîn û vîtamînan di laş de, çalakî Dermanên ku bandora nerva gustîlkê kêm dikin an jêbirin (mînakî, blokolînerokên kololînerîk an jî çalakvanên kolejînterazê).

+ Achilia - conditionertiyek ku bi kêmasiya sekinandina gastrîkî ya bêhempa tê diyar kirin. Sedema achilia-ê kêmbûnek berbiçav an qutkirina fonksiyonê sekretî ya zikê ye.

Ulsera Peptîk encama gelek faktorên etiolojîk ên hevûdu potansiyel e. Faktorên herî girîng ên rîskê di jimareyê de têne destnîşan kirin.

• Faktorên civakî (neuro- û psîkogenîk) ulcerê peptîk.
- Stresên dirêj-dirêj, xebata derûnî, pir zêde (ji bo kesek diyarkirî) peya jiyanê, nemaze di warê pîşeyî de.
Van faktor rê li ber damezrandina şiyana belavkirî ya congestive ya di nuclei ya hîpotalamusê de digirin, bandorên tonîk ên mêjiyê vagusê li ser kezebê pestikê zêde dikin (çalakiya wê ya sekretar û motorê hişyar dike).
- Kişandin rîska pêşveçûna nexweşiyê zêde dike û metirsiya başbûna ulcerê peptîk kêm dike. Nîkotîn sekreteriya biparbonateyên parastinê diparêze (peydakirina acîdiya hîdrochloric acîdê zû dide), veguhestina naveroka zuhabê ya pHê ya piçûktir di duodenumê de, hypersecretionên pepsinogen, kêmbûna tansiyona pîlorîk a şilavê, ku şertan diafirîne da ku naverokên zencîreyê yên ku di nav de zikê de têne standin.
- Alkol bi rasterast mukoza mîzê aciz dike, sekreteriya gastrîzê diêşîne û astengiya mukoz-bicarbonate hilweşîne.

• Faktorên alimentary ulcerê peptîk.
- Zêdekirina çalakiya peptîk a ava gastrîkê (mînakî, karanîna pir caran ya xwarina goştê, ya ku teşeya damezrandina piraniya ava behrê dike, karanîna serdest a xwarinên rafîner bi jêhatîbûna kêmbûyî ye ku bêalîbûna hîdrochloric acid).
- Nermalava neheq, neheq û / an yekdest (çêkirina şertan ji bo çalakkirina sekreterê gastrîkî ya bi vexwarinên têrnexwar).
- Xwarinê vexwarinên dûpişk, behreyên germ, madeyên ku acizî mîkrojenên zikê û zikê xwe dikin (mînakî, mustard, pincar, mayonnaise, xwarinên pir germ an sar, ava vexwarinên bi naveroka pir dioksîdê karbon, qehweya bihêz).

• Faktorên fîzolojîk ên ulcerê peptîk.
- Acidbûna gastrîkî pêdivî ye, lê di piraniya nexweşan de ew normo- an hîpertansiyonê ya ku bi zêdebûna belavbûna pişta jonên hîdrojenê (H +) re têkildar di nav dîwarê zikê de dibînin. Di rewşa ulcerê duodenal de, sekulandina basal an şilandî, wekî qaîde, zêdebûna zêdebûna acidiyê tête diyar kirin.
- Gastrin. Bi ulsek duodenal re, hêjbûna gastrîn di xwînê de li ser zikê pûçek vala di hundurê sînorên normal de ye û piştî xwarinê zêde dibe. Li nexweşên ku xwediyê kûreyek zikê ne, naveroka gastrîn hem li ser zikê vala û hem jî piştî xwarinê zêde dibe.
- Reflux of bile di stomikê de di kêmkirina barîqata parastinê ya mukozê de girîng e. Zirarê li astengiya parastinê dihêle ku naveroka gastrîkî ya acidîk têkeve têkiliya mukozê ya acizkirî û wê zirarê bike.

• Faktorên genetîkî yên ulcerê peptîk.
- Xizmên herî nêz nêzî 10 xetereyê mezinbûna nexweşiyê hene.
- Komeleya nexweşiyê bi koma xwînê 0 (1) re tê zanîn - îhtîmala pêşveçûyîna ulsera peptîk a duodenum 30-40% bilind e.
- Bi hin haplotypesên pergala HLA (B12, B5, Bw35) re têkiliyek nexweşî heye.

+ Nexweşiya mendeliruyuschie ya naskirî, xetereya ulsera gastrîkî zêde dike.
- Tîpa I adenomatosis polyendocrine malbatî bi gelemperî bi gelemperî geşepêdana tîrêjên sekinandina gastrîn.
- Arthroma rheumatoid metirsiya êşa kezebê ya semptomatîk zêde dike, ku bi bandora ulcerogenic a NSAID ve tê diyar kirin.
- Nexweşiya pulmonaryê ya obstruktural kronîk (tevî genetîkî ve hatî destnîşankirin).

• Infeksiyonê. Rola etiolojî ya I. pylori di pêşkeftina ulcêrînên dubare yên zikê û duodenum de ne diyar e.Vê mîkroorganîzasyonê di 90% ji nexweşên bi ulcer duodenal an gastrodêra antrumê tîpa B de û di 60-70% ji nexweşên bi ulcera gastrîkî de tê qewirandin.

Di dilê merivên pathogenesis ulcerê peptîk de Di navbera faktorên agirbestê û parastina mukoza gastrîkî de binpêkirina dînamîkî heye.

Di pathogenesis ulcerê gastrîkî rolek pêşeng bi kêmbûna bandora faktorên parastinê, û di pêşveçûna ulsên peptîk ên duodenum de - bi aktîvkirina faktorên agirbestê ve tê lîstin.

Têgehên têkildar

Hormonên xortan - hormonên insanan ku pêşketina xwe ya hêdî nûsaz dikin, ji hêla laşên cîran ve (corpora allata) têne hilberandin. Hormonên xortan, ku beşdarî pêşkeftin û mezinbûna organên larvayê dibin, metamorfoza mirinê dikin, antagonîstanên hormonên ekdysone ne ku şilandin û metamorfoza ducarî dikin. Ji hêla xwezaya wan a kîmyewî ve, isoprenoîd sesquiterpenes in. Yekem car di sala 1956-an de ji hêla entomologê Amerîkî C. Williams ve di nav zikê mêran de cahropaya Hyalophora çîpelok hate kifş kirin.

Metacercariae, metacercariae (metacercariae Latînî, ji Yewnanî din. Μετά - di nav de, piştî, bi nav û ya Grekî din. Κέρκος - tail) - qonaxa veguhêztî ya pêşketina larva trematode ya piyade ya ku piştî cercaria pêk tê û di laşê jêzêde (navberê) de dijî. mêvandar (masî, bizmarî). Pavek peşvek cercaria hatî şixulandin.

Aphagia

aphagia (ji - "perçeyek negatîf" û - "bixwin, bixwin") - nebûna rûn (ango, wergirtina xwarinê ji derve) di hin heywanan de li hin qonaxên pêşkeftina wan. Ew di rewşa şertê berhevkirina rezervên rezervan de (bi gelemperî fêkiyan) di laşê heywanê de gengaz e.

(aphagia, a- + Greek. phagein is) astek tundî ya dysfagia, bi taybetmendiya têkçûyîna gûzê ya bi tevahî.

(a + Greek. phagein - is). Binpêkirina berfê. Ev hem bi zirarê li masûlkeyên ku çalakiya guhastinê peyda dike, hem jî di ezofagiya jorîn de, û bi neuroz re, nemaze hysteria tê dîtin. Di vê çalakiya golkirinê de dibe ku bi êş re were - A. êş.

Ferhenga Pisporê Ragihandin

(ji Yewnanî a - parçeyek negatîf û phago - xwar, bixwin),
1) (biol.) Kêmasiya xwarina (i. E., Wergirtina xwarinê ji derve) li hin heywanan li hin qonaxên pêşkeftina wan. Forma herî gelemperî ya A. dikare pêşveçûnê di hêkê ya embryo de tê hesibandin, ku materyalên pêwist bi gelemperî ji zeytê digire, nemaze di nav cûreyên ku pêşveçûna dirêj-dirêj (ji bo nimûne, di çûkan de) mezin dibe. A. di heman demê de taybetmendî ye di qonaxên mezinan ên hin insanan û masî. Vana salona Pasîfîkê ne ku di temenê xwe de yek carî zêde dibin, di dema spasandinê de nexwin, û piştî tifingê dimirin. Di insanan de, A. taybetmendiya qonaxa mezinbûnê ye, di wan rewşan de dema ku ew tenê fonksiyona paşveavkirin û paşveavkirinê (şeytanok, hin mêşan, hwd.) Pêk tîne. Demjimêra qonaxê, ku ji bo A. taybetmendî ye, bi gelemperî çend rojan û heya demjimêran jî kêm dibe (mînakî, di nav gulistanan de). A. carinan bi tenê yek cinsî (jinika hin beytên nivîn û nîskan, mêrxasên mizgeftan) çêdibe. Di qonaxên ne-xwarinê de, pergala digestive bi gelemperî dejener dibe, laş xwedan rezervên mezin çêdibe û organên tevgerê têne qewirandin (ku civîn bi kesên cinsên cûda re hêsantir dike). N.P. Naumov.
2) (Hêvî.) Binpêkirina rûnê normal (bi devê dev), ku ji ber bêaramiya şûştinê di kesek de tête dîtin û di rewşa zirarê ya medulla oblongata an nervên ku di çalakiya golikbûnê de, spasmên masûlkeyên farisê, hin nexweşiyên derûnî û hwd têne dîtin tê dîtin.

Encîflopediya Sovyeta Mezin, TSB

forma zehf ya dysphagia di nav de ku swalling bi tevahî ne gengaz e

? û zivistanê di laşê heywanê hosteyê de, jixwe di qonaxa kûçikê de, beşek girîng a rezervan di pîvandina hilberên zayendî de tê xerckirin, û ji ber vê yekê jîyana mêr û mêran pir kurt e, organên devê wan kêm dibin û wan çu (aphagia), 3) cîhazên ji bo lezgîntir. civînên mêran û mêran di heman demê de (sibê û di hewa xweş de) digirîn û li cîhek diyarkirî (li nêzî O.

Hilweşîna navenda birçîbûnê dibe sedema redkirina xwarina xwarin (aphagia) û avê, ku bi gelemperî mirina heywanê (Fig.

Binêre "AFAGIA" çi ye di bêjeyên din de:

Aphagia - (ji Yewnanî. Beşek negatîf û phago bixwin, bixwin) nebûna rûnê (ev e ku, ji derveyî pêşwazîkirina xwarinê) li hin heywanan li hin qonaxên pêşkeftina wan. Mijara mimkun e ku berhevkirina pêşîn a rezervên rezervan ... ... Wikipedia

AFAGIA - (Yewnanî, ji neg. Pir caran., Is phagein heye). Nekarîbûn ku swell bibe. Ferhenga peyvên biyanî yên di zimanê rûsî de hatî dayîn. Chudinov AN, 1910. AFAGIA Grekî, ji, neg. herdem., û phagein, e. Nebûna nexwarinê, şuştin. Anirovekirin 25000 ... ... Ferhenga peyvên biyanî yên zimanê rûsî

aphagia - nav, hejmar lêker: 1 • tunebûn (32) Ferhenga Sînonîkî ya ASIS. V.N. Trishin. 2013 ... Ferhenga hevedudanî

AFAGIA - (ji Yewnanî. part perçek negatîf û phagein negatîf e), yek ji wan formên akinesiae alge gae, nebûna xwarina ji ber êşa ku ji ber vê yekê peyda bûye ... Enciklopediya bijîjkî ya mezin

Aphagia - conditionertek ku tê hesibandin ji sedema zirarê li hîpotalamusê lateral, laşê bi zorê ji laşê xwarina xwar dike. Psîkolojî A. Ya. Ferhenga ferheng / Transl. ji îngîlîzî K. S. Tkachenko. M.: PROZA. Mike Cordwell 2000 ... Enciklopediya psîkolojîk a mezin

Aphagia - (û fagîn heye) - destnîşankirina giştî ya binpêkirinên cûrbecûr yên çalakiya golkirinê. Nexweşî di şert û mercên cuda yên patolojîk de tê dîtin: pêvajoyên herêmî (mînakî, çenek di pharynx), patholojiya neurolojîk (bêhêzbûnên bulbar), ... ... Ferhenga ansîklopedî ya psîkolojî û pedagojiyê

aphagia - (aphagia, a + Greek. Phagein is) astek dîskagjiyê ya zehf, bi taybetmendiya bêkêmasî ya golandinê

Aphagia - (ji Yewnanî. Beşek negatîf û phago bixwin, bixwin) 1) (biol.) Kêmûzê (ango. wergirtina xwarinê ji derve) di hin heywanan de li hin qonaxên pêşkeftina wan. Forma herî gelemperî ya A. dikare pêşkeftinê di hêk de were hesibandin ... ... Encîflopediya Sovyeta Mezin

Aphagia - (Yewnanî) mimkuniya guhastinê ... Ferhenga ensîklopedîk F.A. Brockhaus û I.A. Efron

Aphagia - (a + Yewnanî. Phagein - ye). Binpêkirina berfê. Ev hem bi zirarê li masûlkeyên ku çalakiya guhastinê peyda dike, hem jî di ezofagiya jorîn de, û bi neuroz re, nemaze hysteria tê dîtin. Di heman demê de, kiryarên guhastinê dibe ku bi êş re were hev kirin ... Wateyek ravekirî ya bêjeyên psîkolojîk